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力竭运动或长时间耐力运动易诱发运动性骨骼肌损伤（EIMD）。经常进行长距离、长时间力竭训练的运动员，如何加速其EIMD的消除是亟待解决的“痛点”问题。骨骼肌质膜损伤是EIMD的主要诱因，质膜损伤会导致骨骼肌细胞内血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等的外流以及胞外离子、氧化剂的进入，甚至会引起细胞死亡。力竭运动一方面产生机械刺激，破坏骨骼肌质膜完整；另一方面，高强度运动诱导的氧化应激和炎症反应将进一步损伤质膜，改变其通透性。力竭运动后骨骼肌质膜脂质流动性（LFU）改变是其“自修复”能力下降的重要诱因，因此，改善骨骼肌LFU是加速质膜损伤修复，促进运动性疲劳消除的重要途径，但目前有效的防治策略研究还不足。
南极磷虾油（KO）中二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）主要与磷脂结合，相较于甘油三酯结合的EPA、DHA，其生物利用度更高，可更有效地改善质膜重塑。KO能否通过改变骨骼肌质膜中脂肪酸组成成分从而改变LFU，进而促进骨骼肌质膜修复，尚鲜见相关报道。北京体育大学运动人体科学学院的杨思梦、吴 迎*等以补充KO对一次性力竭运动后小鼠恢复期骨骼肌质膜损伤修复的影响为切入点，探讨KO是否具有促进力竭运动恢复的作用及可能机制。
1、补充KO对小鼠体质量的影响
如图1所示，KO和豆油补充期间，小鼠体质量随补充时间延长而增加，而KO组小鼠体质量在第3、4周显著低于BO组（P＜0.05）。研究发现，KO可上调棕色脂肪细胞特异性基因的表达，使3T3-L1脂肪前体细胞出现棕色脂肪样表型，从而有效控制体质量。上述结果表明，4 周KO补充相较于豆油可有效控制体质量增长，KO结合长期运动可否更有效地改善体成分值得关注。
2、补充KO对小鼠运动表现的影响
如图2所示，KO和豆油补充4 周后，KOE组小鼠力竭时间极显著高于BOE组（P＜0.01）；KOE组小鼠力竭运动后2、6、24 h和48 h四肢抓力显著高于BOE组（P＜0.05）。上述结果表明，补充KO可以提升力竭运动表现并促进运动后骨骼肌功能恢复，其作用在力竭运动后2 h即有体现。虽然BOE组在72 h也可恢复到运动前水平，但补充KO可加速运动后骨骼肌功能恢复。
3、补充KO对小鼠运动后骨骼肌损伤的影响
如图3A所示，相较于BOC组，BOE组血清CK活力极显著增加（P＜0.01）；而相较KOC组，KOE组血清CK活力无显著性差异（P＞0.05）；KOE组较BOE组血清CK活力极显著降低（P＜0.01）。如图3B所示，BOE组较BOC组血清LDH活力显著增加（P＜0.05）；而KOE组较KOC组血清CK活力无显著性差异（P＞0.05）；KOE组血清LDH活力显著低于BOE组（P＜0.05）。正常情况下，机体血清内CK活力和LDH活力水平较低，但在高强度或长时间运动下，骨骼肌细胞膜通透性增加，骨骼肌释放到血液中的CK和LDH增加，因此，血清CK活力和LDH活力与骨骼肌肉损伤密切相关，被认为是骨骼肌损伤标志物。
上述结果表明，KO补充可以降低力竭运动后恢复期血清CK、LDH活力，说明补充KO促进了小鼠力竭运动诱导的骨骼肌损伤的恢复。
4、补充KO对小鼠运动后肌质膜完整性的影响
如图4和表1所示，BOE组较BOC组，骨骼肌EBD阳性纤维面积显著增加（P＜0.05）；而KOE组较KOC组，骨骼肌EBD阳性纤维面积无显著性差异（P＞0.05）；KOE组骨骼肌EBD阳性纤维面积显著低于BOE组（P＜0.05）。运动诱导骨骼肌质膜损伤，EBD染料进入骨骼肌细胞增多。上述结果表明，补充KO改善了由于力竭运动诱导的质膜完整性破坏，促进了运动后骨骼肌质膜修复。
5、补充KO对小鼠肌质膜脂肪酸成分的影响
如表2所示，BOE组较BOC组，骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C18:3显著降低（P＜0.05）；KOE组较KOC组，骨骼肌质膜饱和脂肪酸C 9:0 （P＜0.01）、C 10:0 （P＜0.01）、C 12:0 （P＜0.05）、C 18:0 （P＜0.05）、C 20:0 （P＜0.05）和不饱和脂肪酸C 20:2 （P＜0.05）质量浓度均显著降低；KOE组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C 22:5 、C 22:6 和C 24:5 质量浓度显著高于BOE组（P＜0.05）。上述结果表明，力竭运动导致骨骼肌质膜脂肪酸丢失。这说明KO补充保护了骨骼肌质膜由于力竭运动引起的质膜脂肪酸丢失，有利于运动后质膜重塑，从而促进骨骼肌功能恢复。
6、补充KO对小鼠LFU的影响
如图5A所示，BOE组较BOC组，骨骼肌质膜FP显著增加（P＜0.05）；而KOE组较KOC组，骨骼肌质膜FP无显著性差异（P＞0.05）；KOE组骨骼肌质膜FP极显著低于BOE组（P＜0.01）。如图5B所示，BOE组较BOC组，骨骼肌质膜η显著增加（P＜0.05）；而KOE组较KOC组，骨骼肌质膜η无显著性差异（P＞0.05）；KOE组骨骼肌质膜η极显著低于BOE组（P＜0.01）。如图5C所示，BOE组较BOC组，骨骼肌LFU显著降低（P＜0.05）；而KOE组较KOC组，骨骼肌LFU无显著性差异（P＞0.05）；KOE组骨骼肌LFU极显著高于BOE组（P＜0.01）。结果显示，力竭运动导致小鼠骨骼肌LFU降低，而KO补充缓解了力竭运动诱导的骨骼肌LFU降低，从而加速骨骼肌的恢复进程。
结论
综上所述，经4 周200 mg/（kg m b ·d）的KO补充可显著提升小鼠耐力运动表现，提高力竭运动后骨骼肌质膜C 22:5 、C 22:6 和C 24:5 含量及LFU，促进骨骼肌质膜修复，从而提升运动后骨骼肌功能恢复。补充KO除影响肌质膜流动性等物理特性外，还可能通过影响质膜修复相关蛋白和修复信号通路等促进骨骼肌损伤修复，有待进一步深入研究。
第一作者简介
杨思梦，女，1997年出生，北京体育大学在读博士研究生。2019年毕业于山东体育学院运动人体科学专业，获学士学位；2019年至2022年在北京体育大学攻读运动生理方向硕士，获硕士研究生学位。获奖荣誉：硕士期间获国家奖学金和一等学业奖学金。主要研究方向：运动恢复促进的理论与实践。主要研究成果：近三年以第一作者身份发表CSCD文章3篇，学术会议论文2篇，二区SCI文章1篇。
本文《南极磷虾油对小鼠力竭运动后骨骼肌质膜修复的影响》来源于《食品科学》2023年44卷5期112-120页，作者：杨思梦, 贺庆, 石丽君, 吴迎。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20220319-223。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
图片来源于文章原文及摄图网。
为构建多元化食物供给体系并兼顾生态环境保护，并形成以生物多样性保护促进食品生产的可持续性，北京食品科学研究院和中国食品杂志社将与北方民族大学、皖西学院、宿州学院、滁州学院于 2023年5月13-14日在中国宁夏银川 共同举办“ 生态保护与食品可持续发展国际研讨会 ”。本届研讨会将围绕新资源食品挖掘、动植物、微生物可替代蛋白、食用菌等食物资源的开发现状、重要创新进展及存在的问题开展研讨，探讨未来食品发展方向，通过展示我国生态保护与食品可持续发展等领域的最新科研成果，搭建科研单位与企业产学研结合的平台，共同促进我国食品产业发展快速踏入新里程。
Food Science of Animal Products（ISSN: 2958-4124, e-ISSN : 2958-3780）是一本国际同行评议、开放获取的期刊，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心主办，中国食品杂志社《食品科学》编辑团队运营，属于食品科学与技术学科，旨在报道动物源食品领域最新研究成果，涉及肉、水产、乳、蛋、动物内脏、食用昆虫等原料，研究内容包括食物原料品质、加工特性，营养成分、活性物质与人类健康的关系，产品风味及感官特性，加工或烹饪中有害物质的控制，产品保鲜、贮藏与包装，微生物及发酵，非法药物残留及食品安全检测，真实性鉴别，细胞培育肉，法规标准等。
投稿网址：
https://www.sciopen.com/journal/2958-4124
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